Как и почему растут мышцы. Гиперплазия мышц
В клетке;
Многие до сих пор продолжают свято верить в то, что основной причиной запуска строительства новых белковых молекул является микротравмы миофибрилл полученные во время тренировки. В статье «Микротравмы мышц » мы подробно рассмотрели этот вопрос. Никакого значения на рост МВ микротравмы не оказывают. Давно уже пора отказаться от этого заблуждения. Современные исследования это регулярно подтверждают. Например, на сайте PubMed приведены данные исследований 2011 г, которые показали, что наличие повреждений в мышцах при тренировках никак не сказалось на росте. Исследуемые группы с минимальными повреждениями (что измерялось путем выявления уровня креатинкиназы, а также субъективными ощущениями -наличием посттренировочных болей) показали аналогичные показатели роста силы и мышечной массы, а также аналогичное повышение уровня фактора роста IGF-1 и мРНК.
Так же читатели ссылаются на работу Вадима Протасенко « ». В ней автор ссылаясь на многочисленные исследования заключает, что сама многоядерность мышечных волокон свидетельствует о том, что объем мышечного волокна, который способно обслуживать одно клеточное ядро, ограничен. И так же высказывает мысль, что именно деление клеток-спутников и увеличение числа ядер в мышечном волокне, а вовсе не ускорение «синтеза белка существующими ядрами», является причиной гипертрофии мышц . Так же он делает заключение, что содержащие тестостерон препараты должны способствовать увеличению числа ядер в мышечных волокнах.
Прокомментировать эту работу, а так же более подробно объяснить, что же служит причиной мышечного роста, мы попросили нашего постоянного консультанта, выдающегося российского ученого, профессора В. Н. Селуянова .
Железный Мир : Здравствуйте Виктор Николаевич! Что вы можете сказать о данной работе Вадима Протасенко?
Виктор Селуянов : Здравствуйте. Для меня факты, упомянутые в этой работе, явились в некотором смысле новостью, потому что в обычной литературе об этом ни слова не говорится. Я посмотрел результаты исследований, на которые ссылается автор, и это оказалось это весьма интересно, но не революционно.
До этого я не занимался изучением этого вопроса, потому что, судя по литературе, миосателлиты это инертные клетки, которые ждут, когда МВ будет ранено и только после этого активизируется. Вадим Протасенко открыл мне глаза на то, что существует представление о том, что миосателлиты это стволовые клетки, и они выполняют две функции, одна, чтобы создавать ядра, а вторая – создавать дополнительные мышечные волокна. Новые МВ создаются в особых условиях, когда в результате травматического воздействия МВ необратимо повреждено. А вот производство миосателлитами новых ядер, это вопрос интересный. Автор сослался на диссертационные работы Карташкиной Н.Л.(2010), Туртикова О.В. (2011) , я посмотрел эти авторефераты. Из этих работ следует, что главный фактор образования новых ядер из стволовых клеток это частота импульсации или возбуждения мышечного волокна. В нашем случае это силовые тренировки. Любая силовая тренировка должна приводить к росту количества ядер. Но видимо там есть какая-то обратная связь. Число ядер не может расти бесконечно. Протасенко все время указывает, и правильно указывает, что существует прямая связь и между отдельным ядром и количеством клеточного вещества им обслуживаемым. Когда количество ядер начинает превышать этот объем, то, скорее всего, появляются некие тормозящие эффекты, механизмы которые пока неизвестны, они приостанавливают процесс образования новых ядер. В случае отсутствия активности мышечного волокна происходит уменьшение числа ядер и миосателлитов. Но само по себе образование ядер это не есть образование миофибрилл. Миофибриллы надо начать создавать. И по этому концепция касающаяся того что гормоны начинают влиять на образование и-РНК, как была так и остается самой главной. Недостаток этих диссертационных работ заключается в том, что они изучали воздействие механического фактора растяжения мышцы в виде растяжения мышц сгибателей голеностопного сустава и удержания этого состояния в гипсе в течение нескольких суток. В этом случае наблюдается образование ядер. Но животное находится в состоянии непрерывного стресса, выделения стрессовых гормонов, поэтому рост концентрации гормонов видимо является ведущим фактором. Однако, влияние самого главного гормона, тестостерона в этих диссертационных работах не рассматривалось.
Протасенко достаточно хорошо описывает процесс начала строительства белковой молекулы. Но когда речь зашла об энергетике, то его представления некорректны, поскольку он пользовался устаревшими источниками 30-50-и летней давности. Он думал, что у Меерсона все правильно написано. Меерсон писал в 70-е годы, что нехватка энергетических субстратов приводит к запуску каких-то механизмов. Каких? Биологической информации у Меерсона не хватало, поэтому он выдвинул гипотезу. Сейчас данный процесс мы можем рассмотреть гораздо более детально, но об этом чуть позже, когда будем разбирать основные факторы мышечного роста. Я специально использую слово факторы. Слово - фактор означает, что установлено наличие некоторой связи, но причинно следственная связь до конца не изучена. И не скоро будет изучена. Поэтому я выделил четыре главных фактора, которые работают, и экспериментально доказано, что они работают, но механизмы обеспечивающие эту работу я не знаю, и никто не знает. Но некоторую модель мы построили и с помощью этой модели уже можно объяснить многие процессы, происходящие в мышцах. С появлением новых научных данных мы начнем эти вещи раскрывать более подробно. В настоящее время еще не построено таких микроскопов, чтобы возможно было рассмотреть отдельную миофибриллу. Я уже не говорю о том, чтобы рассмотреть актино-миозиновые мостики. Заглянуть в этот микромир мы физически не в состоянии и приходится выдвигать гипотезы. Протасенко пытается выстроить теорию на знании этих тонких механизмов, а их никто не знает. И я не претендую на их знание. Исследователям еще очень много предстоит открыть.
ЖМ : Давайте досконально разберем все четыре фактора.
Виктор Селуянов : Давайте. Но, поскольку все факторы тесно взаимосвязаны друг с другом, для лучшего понимания процесса я кратко представлю вам общую схему построения белковой молекулы. В результате тренировки в крови повышается концентрация анаболических гормонов. Самым важным из них в данном процессе является тестостерон. Этот факт обоснован всей практикой применения в спорте анаболических стероидов. Анаболические гормоны усваиваются из крови активными тканями. Молекула анаболического гормона (тестостерона, гормона роста) проникает в ядро клетки и это служит запуском начала синтеза белковой молекулы. На этом можно было бы остановиться, но попробует рассмотреть процесс более подробно. В ядре клетки находится закрученная в спираль молекула ДНК, на которую записана информация о строении всех белков организма. Различные белки отличаются друг от друга лишь последовательностью аминокислот в аминокислотной цепочке. Участок ДНК, содержащий информацию о строении одного вида белка, называется геном. Этот участок открывается в ядрах мышечных волокон еще от частоты импульсов, проходящих по мышечному волокну. Под действием гормона участок спирали ДНК, разворачивается и с гена снимается особая копия которая называется и-РНК (информационная рибонуклеиновая кислота), другое название ее м-РНК (матричная рибонуклеиновая кислота). Это иногда вносит некоторую путаницу, поэтому просто запомните, что и-РНК и м-РНК это одно и то же. Затем и-РНК выходит из ядра вместе с рибосомами. Заметьте, рибосомы строятся также внутри ядра, а для этого нужны молекулы АТФ и КрФ который должен поставлять энергию для ресинтеза АТФ, т.е. для пластических процессов. Далее на шероховатом ретикулуме рибосомы с помощью и-РНК строят белки, идет строительство белковой молекулы по нужному шаблону. Строительство белка осуществляется путем соединения друг с другом свободных аминокислот, имеющихся в клетке, в том порядке, который «записан» в и-РНК.
Всего нужно 20 различного вида аминокислот, поэтому недостаток даже одной аминокислоты (как это бывает при вегетарианской диете) буде тормозить синтез белка. Поэтому прием БАДов в виде ВСАА (валин, лейцин, изолейцин) иногда приводит к существенному росту мышечной массы при силовой тренировке.
Теперь перейдем к четырем основным фактором мышечного роста.
1. Запас аминокислот в клетке
Строительным материалом для любой белковой молекулы служат аминокислоты. Количество аминокислот в клетке это единственный из факторов, который не связан с воздействием на организм силовых упражнений, а зависит исключительно от питания. Поэтому принято, что у спортсменов силовых видов спорта минимальная доза белка животного происхождения в дневном рационе составляет не менее 2 грамм на кг собственного веса атлета.
ЖМ : Скажите, а есть ли необходимость приема аминокислотных комплексов непосредственно перед тренировкой? Ведь в процессе тренировки мы запускаем строительство белковой молекулы и именно во время тренировки оно наиболее активно.
Виктор Селуянов : Аминокислоты должны накопиться в тканях. И они накапливаются в них постепенно в виде аминокислотного пула. Поэтому необходимости повышенного содержания аминокислот в крови во время выполнения упражнения нет. Принимать их необходимо за несколько часов перед тренировкой, однако, можно продолжить прием БАДов и перед, во время и после силовой тренировки. В этом случае вероятность приема необходимой массы белка становится выше. Синтез белка идет в ближайшие сутки после силовой тренировки, поэтому прием протеиновых БАДов необходимо продолжать несколько суток после силовой тренировки. Об этом говорит и повышенный метаболизм в течение 2-3 суток после силовой тренировки.
2. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови
Это самый важный из всех четырех факторов, поскольку именно он запускает процесс синтеза миофибрилл в клетке. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови происходит под воздействием физиологического стресса достигнутого в результате отказных повторений в подходе. В процессе тренировки гормоны заходят в клетку, а обратно не выходят. Поэтому чем больше сделано подходов, тем больше гормонов будет внутри клетки. Появление новых ядер в плане роста миофибрилл ничего принципиально не меняет. Ну, появились 10 новых ядрышек, но они должны выдать информацию о том, что надо создавать миофибриллы. А они могут выдать ее только с помощью гормонов. Под действие гормонов образуются в ядрах мышечных волокон не только и-РНК, а так же транспортные РНК, рибосомы и другие структуры, принимающие участие в синтезе белковых молекул. Надо заметить, что для анаболических гормонов участие в синтезе белка необратимо. Они полностью метаболизируются внутри клетки в течении нескольких суток.
3. Повышение концентрации свободного креатина в МВ
Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит критерием интенсификации метаболизма в клетке. КрФ транспортирует энергию от митохондрий к миофибриллам в ОМВ и от саркоплазматических АТФ к миофибриллярным АТФ в ГМВ. Точно так же он транспортирует энергию и в ядро клетки, к ядерным АТФ. Если мышечное волокно активизируется, то в ядре также тратится АТФ, а для ресинтеза АТФ требуется КрФ. Других источников энергии для ресинтеза АТФ в ядре нет (там нет митохондрий). Для того чтобы поддержать процесс образования И-РНК, рибосом и тд. Необходимо поступление КрФ в ядро и выход их него свободного Кр и неорганического фосфата. Обычно я говорю, что Кр работает как гормон, чтобы не вдаваться в детали. Но главная задача Кр не в том, чтобы считывать информацию со спирали ДНК и синтезировать и-РНК, это дело гормонов, а в том чтобы обеспечить данный процесс энергетически. И чем больше КрФ, тем более активно будет проходить данный процесс. В спокойном состоянии в клетке имеется почти 100% КрФ, поэтому метаболизм и пластические процессы идут в вялотекущей форме. Однако, все органеллы организма регулярно обновляются и поэтому это процесс всегда идет. Но в результате тренировки, т.е. активности мышечного волокна, в саркоплазматическом пространстве происходит накопление свободного креатина. Это означает, что идут активные метаболические и пластические процессы. КрФ в ядрышках отдает энергию для ресинтеза АТФ, свободный Кр двигается к митохондриям, где опять ресинтезируется в КрФ. Таким образом, часть КрФ начинает включаться в обеспечение энергией ядра клетки, поэтому значительно активизируя все пластические процессы, происходящие в ней. Поэтому так эффективен дополнительный прием креатина у спортсменов силовых видов спорта. ЖМ : Соответственно прием извне анаболических стероидов не отменяет необходимости дополнительного приема креатина? Виктор Селуянов : Конечно нет. Действие гормонов и Кр никоим образом не дублируют друг друга. Наоборот, взаимно усиливают.
4. Повышение концентрации ионов водорода в МВ
Повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. Почему во время выполнения упражнений в динамическом режиме гиперплазии миофибрилл в ОМВ не происходит. Ведь они так же участвуют в работе, как и ГМВ. А потому что в них, в отличие от ГМВ активизируются только три фактора мышечного роста из четырех. В виду большого количества митохондрий и не прекращающейся доставки кислорода с кровью во время упражнения, накопления ионов водорода в саркоплазме ОМВ не происходит. Соответственно гормоны не могут проникнуть в клетку. И анаболические процессы не разворачиваются. Ионы водорода активизируют все процессы в клетке. Клетка активна, по ней бегут нервные импульсы, а эти импульсы заставляют миосателлиты начать образовывать новые ядра. При высокой частоте импульсации создаются ядра для БМВ, при низкой – ядра для ММВ.
Надо только помнить, что закисление не должно быть избыточным, иначе ионы водорода начнут разрушать белковые структуры клетки и уровень катаболических процессов в клетке начнёт превышать уровень анаболических процессов.
ЖМ : Я думаю, что все вышесказанное явится новостью для наших читателей, поскольку анализ этой информации опровергает многие устоявшиеся положения. Например, то, что мышцы наиболее активно растут во время сна и в дни отдыха.
Виктор Селуянов : Строительство новых миофибрилл продолжается 7-15 дней, но наиболее активно накопление рибосом происходит во время тренировки и первые часы после нее. Ионы водорода делают свое дело как вовремя тренировки, так и в ближайший час после нее. Гормоны работают - расшифровывают информацию с ДНК еще 2-3 дня. Но не так интенсивно, как в период тренировки, когда данный процесс активизируется еще и повышенной концентрацией свободного креатина.
ЖМ :Соответственно в период строительства миофибрилл надо раз в 3-4 дня проводить стрессовые тренировки для активизации гормонов и задействовать строящиеся мышцы в тонизирующем режиме, чтобы несколько закислить их и обеспечит лабилизацию мембран для проникновения в МВ и клеточные ядра новой порции гормонов.
Виктор Селуянов : Да, тренировочный процесс должен строится исходя из этих биологических законов, и тогда он будет максимально эффективным, что собственно подтверждено практикой силовой тренировки.
ЖМ : Так же возникает вопрос о целесообразности приема анаболических гормонов извне в дни отдыха. Ведь в отсутствии ионов водорода они не смогут пройти сквозь клеточные мембраны.
Виктор Селуянов : Совершенно справедливо. Некоторая часть конечно пройдет. Небольшая часть гормонов проникает в клетку даже в спокойном состоянии. Я уже говорил, что процессы обновления белковых структур происходят постоянно и процессы синтеза белковых молекул не останавливаются. Но большая часть гормонов попадет в печень, где погибнет и. к тому же, в больших дозах окажет негативное воздействие на саму печень. Поэтому целесообразность постоянного приема мегадоз анаболических стероидов при правильно организованной силовой тренировке необязательна. Но при сложившейся практике у бодибилдеров "бомбирования мышц" прием мега доз неизбежен, поскольку катаболизм в мышцах слишком велик.
ЖМ : Виктор Николаевич, большое спасибо вам за это интервью. Надеюсь, многие наши читателю найдут в нем ответы на свои вопросы.
Виктор Селуянов : Строго научно ответить на все вопросы пока невозможно, но очень важно строить такие модели, которые объясняют не только научные факты, но и эмпирические положения, выработанные практикой силовой подготовки.
Наш организм очень сложный, в нем происходит невероятное количество различных процессов каждую долю секунды, для поддержания жизнедеятельности. Данные процессы является адаптацией организма к раздражителям внешней среды.
Процесс гиперплазии (делении мышечной клетки) не будет рассмотрен, связано это с тем, что данный процесс научно не обоснован, а все научные доводы крайне сомнительные. Поэтому будем рассматривать то, что хорошо известно и проверено на практике.
Для начала следует разобраться в процессе роста мышечной клетки. Как и почему она увеличиваться в размерах и что для этого нужно. Наш организм все время находится в гомеостазе (постоянстве), и любой стресс для него – проблема, с которой нужно справиться.
Организм не любит стресса, он любит постоянство и пкой, а тренировка – стресс. Справляться организм, будет следующий образом, онбудет создавать запас «прочности» для будущего внезапного стресса, а рост мышечной клетки и есть тот запас прочности для будущего стресса.
Любой тренировочный стресс (стресс от силовой тренировки) для мышцы запускает мышечный рост, но для мышечного роста нужно полноценное восстановление.
Рост мышечных клеток.
Для того, чтобы мышечная клетка могла полноценно адаптироваться под нагрузку, своим ростом, есть ряд факторов, которые должны присутствовать в клетке (иногда их так и называют – факторы роста).
Факторы роста:
- Аминокислоты – основной элемент построения всех белков животных и растительных организмов.
- Анаболические гормоны – тестостерон, гормон роста и инсулин.
- Свободный креатин – азотсодержащая карбоновая кислота.
- Ионы водорода – простейший двухатомный ион H2+.
Все эти элементы должны присутствовать в клетке, для ее полноценного роста. Причем важна именно определенная концентрация каждого элемента, поэтому следует все разобрать подробнее.
Аминокислоты являются основным строительным материалом для полноценного роста мышечной клетки. Так как сократительная часть клетки, которая подвержена росту, состоит преимущественно из белков. При этом если аминокислот будет избыток, те аминокислоты, которые организм не сможет использовать на строительный материал, будут использоваться в качестве источника энергии. Поэтому следует понимать, что слишком большой избыток аминокислоты не приведет к ускорению мышечного роста.
Анаболические гормоны, а в первую очередь именно тестостерон, одни из важнейших факторов для мышечного роста. Именно тестостерон после попадания в клетки воздействует на ДНК клетки и запускает мышечный рост.
- Тестостерон – воздействует на ДНК, повышает анаболизм.
- Гормон роста – воздействует на рецепторы (трансмембранный белок), и повышает анаболизм.
- Инсулин – воздействует на рецепторы мембраны клеток, улучшая проницаемость клеточных мембран, улучшает поступление аминокислот, глюкозы и микро и макроэлементов в клетку.
Свободный креатин появляется благодаря мышечному сокращению. При мышечном сокращении ресинтез АТФ происходит благодаря запасам креатинфосфата (Креатинкиназная реакция), что ведет к появлению свободного креатина. При этом повышенная концентрация свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах.
Ионы водорода активно появляются при разрушении молочной кислоты на лактат и ионы водорода. Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, облегчению доступа гормонов к ДНК.
Следует понимать, что ионы водорода при большой концентрации могут разрушать мышечные клетки, поэтому их концентрации должна быть умеренной. В данном случае больше – не значит лучше.
С современными знаниями и препаратами человек может контролировать все четыре фактора отвечающие за мышечный рост. Концентрацию аминокислот можно поддерживать правильным питание богатым полноценными аминокислотами. Несмотря на то, что уровень тестостерона заложен генетически, и на него повлиять крайне сложно, силовые тренировки способствуют лучшему поступлению тестостерона в кровь. Также и свободный креатин, и ионы водорода способны выделяться только при силовых тренировках.
Отличия тренировок для «натурального» роста мышц и для «химического».
Пока не отошли далеко от темы, нужно рассказать, чем отличается гипертрофия при натуральных тренировках и при «химических».
Натуральному спортсмену более важно выделить большое количество свободного креатина, но при этом количество ионов водорода должно быть не в очень большом количестве, так как они будут сильно разрушать мышечную клетку.
Также тестостерон не имеет такого большого значения, как при «химическом» тренинге, так как его концентрация не большая, и соответственно не нужно так много ионов водорода.
Поэтому весь тренинг для набора мышечной массы должен быть построен преимущественно на креатинфосфатном энергообеспечении, для поднятия большей концентрации свободного креатина.
В связи с этим оптимальное время для выполнения упражнений 8-10 секунд. Но, естественно необходимо и выполнять упражнения в диапазоне 20-30 секунд, при котором работает анаэробный гликолиз, для увеличения концентрации ионов водорода.
При этом «химикам» необходимо наоборот работать более в анаэробном гликолизе и стараться максимально увеличить концентрацию ионов водорода, чтобы «открыть» доступ тестостерону к ядру клетки.
Поэтому становиться понятно, почему профессионалы так любят «пампинг». Во-первых, при «пампинге» сильно увеличивается кровоток, и поступают гормоны и аминокислоты к клетке. А во-вторых – «пампинг» очень сильно закисляет мышцы, идут большие энерготраты и повышается количество молочной кислоты, соответственно и ионов водорода. «Химикам» не следует сильно бояться закисления и разрушения мышечной клетки, так как положительный анаболизм от гормонов приведет к существенному росту мышечной клетки.
Теория мышечного роста, которые нынче не актуальны.
Теория разрушения – устаревшая теория, по которой микротравмы миофибрилл ведут к их суперкомпенсации и росту.
Суть данной теории заключается в том, что при тренировке идут микротравмы мышечного волокна, которые при восстановлении увеличиваются в объеме с неким запасом прочности, тем самым увеличиваются в объеме.
Обычно адепты данной теории рекомендуют тренироваться так, чтобы на следующий день была крепатура (мышечная боль), если же боли после тренировки нет, значит, тренировка несла слабое раздражение и была не эффективна. На самом деле данная теория не верна, по той причине, что многие не понимают причину пост тренировочной боли.
Пост тренировочная боль и правда возникает из-за микротравм миофибрилл, но сама боль не ведет к росту мышечной клетки. Крепатура возникает из-за различной длинны миофибрилл, которые сокращаясь не равномерно травмируются.
После определенного тренировочного стажа все миофибриллы становятся равномерной длинны, что приводит к распределению нагрузки на них равномерно, поэтому микротравмы не происходят, и пост тренировочной боли практически нет. Но, человек все равно продолжает набирать мышечную массу.
«No pain no gain» — старое американское выражение, которое переводиться как: «Без боли нет роста». Было очень популярно в Америке, во времена золотой эры бодибилдинга. В то время как раз теория разрушения была актуальна, и все тренировались в очень больших объемах, чтобы максимально сильно микротравмировать мышцы и на следующий день получить мышечную боль.
Были исследования икроножных мышц олимпийских марафонцев непосредственно после забега. И исследования показали сильные повреждения икроножных мышц (большое количество микротравм миофибрилл), но при этом их мышцы не увеличиваются в размерах, а только становятся выносливее, за счет роста количества митохондрий.
Саркоплазматическая гипертрофия – увеличение размеров мышцы за счет роста саркоплазмы (не сократительного элемента клетки).
Даная теория ошибочная, саркоплазма занимает всего 10% от общей массы мышечной клетки, а миофибриллы практически 90%. И при этом большая часть саркоплазмы занимает именно гликоген.
Естественно по мере тренированности запасы гликогена в мышцах увеличиваться, но их увеличение не существенное и сильно повлиять на размер мышцы не может.
Поэтому при силовом тренинге основной рост мышечной клетки идет именно за счет увеличения миофибрилл – сократительных элементов клетки, не сократительные элементы (саркоплазма) практически не влияют на размер мышцы.
Также адепты теории саркоплазматической гипертрофии часто используют «пампинг», аргументируя это тем, что большие энерготраты при «пампинге» ведут к истощению запасов гликогена и увеличению саркоплазмы.
И «пампинг» действительно работает, в прошлой главе было подробно рассказано, но он ведет к миофибриллярной гипертрофии, а не саркоплазматической.
Все циклические виды спорта имеют намного большие запасы гликогена, чем тяжелоатлетические, так как используют преимущественно гликолиз.
Использование гликолиза и истощение запасов гликогена ведет к суперкомпенсации по гликогену, в то время как тяжелоатлеты используют креатинфосфат как энергообеспечение, и запасы гликогена у них меньше.
Поэтому саркоплазма более гипертрофирована (из-за запасов гликогена) у циклических видов спорта, но при этом тяжелоатлеты все равно имеют большую мышечную массу.
Сегодня попробую рассказать про то, как образуется энергия в мышцах. Придется употреблять такие страшные слова как гликолиз, анаэробный, пировиноградная кислота и т.д. и т.п. Надеюсь, что сон настигнет вас лишь в конце нашего повествования.
Итак. Процессы мышечного сокращения (МС), передачи нервного импульса и др. идут с затратами энергии. В клетках в качестве поставщика энергии используются молекулы АТФ (аденозинтрифосфорная кислота).
Молекула состоит из пяти кусков – аденина, сахара рибозы и трех остатков фосфорной кислоты. С помощью фермента АТФ-азы эти остатки фосфорной кислоты могут отщепляться. При этом и происходит высвобождение энергии, которая идет на запуск других химических реакций (мышечное сокращение – есть химическая реакция).
АТФ разваливается до АДФ (аденозинДИфосфорная кислота), Ф (остаток фосфорной кислоты, фосфат-анион).
Содержание АТФ в мышцах незначительное. При интенсивной мышечной деятельности запасы АТФ расходуются в течение 2 секунд.
Ресинтез (суть – возобновление запасов энергии) АТФ обеспечивается трансфосфорилированием АДФ с креатинфосфатом (КрФ). Данная реакция катализируется ферментом креатинкиназой.
Проще говоря, как только заканчивается АТФ (локализованная в миофибриллах), сразу в дело вступает КрФ, который превращает АДФ назад в АТФ.
Это и есть первый, наиболее эффективный, путь энергообеспечения деятельности мышцы. Его называют креатинфосфокиназный
.
Концентрация креатинфосфата в покоящейся мышечной ткани в 3-8 раз превышает концентрацию АТФ, что позволяет компенсировать расход АТФ во время кратких периодов мышечной активности.
В период от 2 до 15с основной вклад в обеспечение работающей мышцы энергией вносит именно креатинфосфат.
Рисунок, весьма условно, конечно, показывает вклад разных энергетических источников в зависимости от длительности нагрузки.
Смею предположить, что эти парни бегут именно на запасах АТФ и креатинфосфата:
Образование свободного креатина и фосфат-аниона стимулирует анаэробный гликолиз в БМВ (быстрые мышечные волокна) и аэробный гликолиз в ММВ (медленные мышечные волокна), т.е. организм “понимает”, что нагрузка продолжается, КрФ разваливается, его начинает не хватать для ресинтеза АТФ. Поэтому начинаются разворачиваться другие процессы, которые обеспечат нас энергией.
Кстати, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах т.е. “заставляет” клетку синтезировать белок.
Поэтому, в частности, многие “качки” едят т.н. креатин моногидрад.
Разного рода химические добавки не являются предметом нашего сегодняшнего разговора. Однако можно отметить, что по данному вопросу в интернете имеется большое количество информации. Кому надо – тот найдет.
Существует мнение, что прием креатина до тренировки даст эффект увеличения силы. Однако следует помнить, что постоянный прием этой добавки на фоне увеличения нагрузки может дать прирост мышечной массы. Кроме того, ученые вполне обоснованно полагают, что креатин задерживает воду в организме. Возможно увеличение массы тела до +2 кг. Вкупе с предыдущим эффектом (весьма полезным для всяких пауэрлифтеров и бодибилдеров) могу предположить, что постоянное употребление этой добавки может негативно сказаться на весе скалолаза.
Возможно, имеет смысл поэкспериментировать с разовым потреблением перед какими-нить ответственными стартами по боулдерингу. Но это даже НЕ РЕКОМЕНДАЦИЯ. Это просто мысли вслух.
Итак, вернемся к теме.
Как уже говорилось выше, АТФ, локализованная в МФ (миофибриллах), восстанавливается за счет КрФ. Когда КрФ подходит к концу (условно), в саркоплазме зачинает запускаться гликолиз. В ходе этого процесса образуются молекулы АТФ, которые локализованы в саркоплазме. Они ресинтезируют КФ (при этом образуются молекулы АДФ и Ф, которые вновь используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ), который в свою очередь, ресинтезирует АТФ в миофибриллах.
Гликолиз
– это последовательность ферментативных реакций
, приводящих к превращению глюкозы
в пируват (пировиноградную кислоту) с одновременным образованием .
У пирувата есть две возможности – отправится в МХ (митохондрии) (их много в ОМВ) и (при наличии кислорода) полностью окислиться до углекислого газа и воды. При этом из одной молекулы глюкозы суммарно образуется 38 молекул АТФ. Это т.н. аэробный гликолиз
.
Другая же возможность – в отсутствии кислорода и МХ (их мало в ГМВ) превратится в молочную кислоту (ион водорода и лактат-анион). В этом случае из одной молекулы глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ. Это т.н. анаэробный гликолиз .
Откуда берется глюкоза? Глюкоза содержится в некотором количестве в крови, хотя основная функция глюкозы крови – питание мозга.
Другой источник глюкозы – гликоген (в виде гликогена, полисахарида, в организме – мышцах и печени запасаются углеводы).
Где происходит гликолиз? Этот процесс связан с ферментативными системами, расположенными на мембране саркоплазматического ретикулума и в саркоплазме.
Аэробный гликолиз проходит в митохондриях.
Начнем с анаэробного гликолиза .
Общая схема:
Этот тип энергообеспечения преобладает при работе ГМВ и в условиях недостаточного снабжения мышцы кислородом.
Как видно из общей схемы реакции, из одной молекулы глюкозы образуется всего две молекулы АТФ. В условиях интенсивной работы такая скорость продуцирования АТФ может быть недостаточна для поддержания высокой интенсивности в течении длительного времени.
В результате анаэробного гликолиза в мышце накапливается лактат-анион и ион водорода (все вместе – молочная кислота). Сам лактат-анион большого вреда не несет, наоборот, он может быть использовать в качестве топлива в аэробном гликолизе, а вот ионы водорода в большом количестве могут нанести существенный вред. Так например, ионы водорода могут утилизироваться митохондриями с образованием воды, однако если этих ионов очень много, то и образовавшейся воды будет много, что может может привести сначала к “распуханию” митохондрий, а потом к их разрушению.
И что это будет значить для нас?
В митохондриях происходит аэробный гликолиз, в результате которого образуется большое количество энергии, с другой стороны, конечными продуктами аэробного гликолиза являются углекислый газ и вода т.е. не происходит закисления мышцы – нет ионов водорода. А как уже сообщалось выше – накопление ионов водорода приводит к прекращению мышечного сокращения. Таким образом, ОМВ, в которых много митохондрий, могут работать очень долго без утомления. По сути, митохондриальный аппарат МВ отвечает за выносливость.
“Убивая” же митохондрии большим количеством ионов водорода (напоминаю, что они образуются в ходе анаэробного гликолиза, который идет преимущественно в ГМВ), мы снижаем в целом выносливость данной мышцы.
Кроме того, значительное закисление угнетает работу ферментов гликолиза, а при некотором содержании ионов водорода расщепление глюкозы может практически прекращаться.
Увеличение количества молочной кислоты в саркоплазме мышц сопровождается изменение осмотического давления.
При этом вода из межклеточной среды поступает внутрь МВ, вызывая их набухание, что может привести к сдавливанию нервных окончаний и появлению болевых ощущений в мышцах.
Молочная кислота может диффундировать из МВ в кровь, в результате чего будет происходить взаимодействие кислоты с компонентами крови. Это приводит к образованию “неметаболического” углекислого газа.
Увеличение концентрации водородных ионов и повышение напряжения
СО2 в крови способствуют активации дыхательного центра, поэтому при выходе молочной кислоты в кровь резко усиливается легочная вентиляция (интенсификация дыхания) и поставка кислорода к работающим мышцам.
Аэробный гликолиз.
Этот процесс происходит в митохондриях и при наличии достаточного количества кислорода.
Как уже говорилось выше, глюкоза разваливатся до пирувата. Пируват поступает в митохондрии, превращается в вещество ацетил-конзим-А (ацетал-КоА) и дальше в ходе последовательных реакций этот ацетил-КоА превращается в углекислый газ и воду с образованием 38 молекул АТФ.
В ходе мышечного сокращения АТФ ресинтезируется за счет запасов КрФ. КрФ в свою очередь разваливается на Кр и Ф.
При появлении рядом с МХ Кр и Ф выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондриях в ходе гликолиза.
В качестве субстратов аэробного окисления кроме глюкозы могут использоваться высшие жирные кислоты, отдельные аминокислоты, кетоновые тела, молочная
кислота и другие недоокисленные продукты метаболизма. Все эти вещества
постепенно превращаются в единое вещество – ацетил-КоА.
Таким образом, жиры могут окисляться в ОМВ (в них много МХ). Это и происходит при низкой интенсивности упражнений. Когда нагрузка возрастает и к работе начинают подключаться ГМВ, происходит образование лактата и ионов водорода.
Появление значительных количеств этих веществ приводит к ингибированию расщепления жиров и основным поставщиком энергии становится глюкоза (гликоген).
Поэтому можно сделать предположение, что окисление жиров при занятии скалолазанием возможно лишь при очень низкоинтенсивном лазании, при увеличении же нагрузки основным поставщиком энергии становятся углеводы.
Причем следует различать подкожный жир и внутримышечный. В первую очередь будет расходоваться внутримышечный жир, а до подкожного дело вряд ли дойдет 🙂
Итак, подведем промежуточный итог.
1. Энергия для мышечного сокращения берется из АТФ.
2. АТФ восполняется за счет креатинфосфата (КрФ). Этой энергии хватает на 10-20 с. работы. Это т.н. креатинфосфокиназный путь.
3. Когда заканчивается КрФ, запускается гликолиз, в ходе которого образуется АТФ, которая ресинтезирует КрФ, который в свою очередь, ресинтезирует АТФ, которая тратится на обеспечение энергией мышечное сокращение.
4. Если работают ГМВ (в них мало митохондрий), то имеет место анаэробный гликолиз. Основной субстрат – глюкоза (гликоген). В результате из одной молекулы глюкозы образуется всего 2 молекулы АТФ и накапливается куча ионов водорода (мышечный отказ, боли).
Долго такие мышечные волокна функционировать не могут.
5. Если работают ОМВ (в них митохондрий много), то имеет место аэробный гликолиз.
Субстратами окисления могут быть как глюкоза так и жиры (в первую очередь, внутримышечный) и даже белки.
В результате из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекулы АТФ. Продуктами распада является вода и углекислый газ. Такие мышечные волокна могут работать очень долго без утомления. Фактически время работы ограничено лишь запасом питательных веществ и скоростью их доставки в работающие мышцы.
6. Реальная работающая мышца состоит из разных типов МВ. Если преобладают ГМВ- мышца в целом сильная, но не очень выносливая, если же преобладают ОМВ – то выносливость такой мышцы выше.
Попытаемся представить какие процессы происходят в реальной мышце при увеличении нагрузки от нуля до некоторого максимума.
При малой внешней нагрузке, в соответствии с , будут рекрутироваться низкопороговые ДЕ (двигательные единицы) (МВ). По сути, это ОМВ, они имеют высокие окислительные способности, субстратом являются жирные кислоты.
Но первые секунды (до 20) энергия мышечного сокращения обеспечивается за счет запасов АТФ и КрФ.
По мере расходования фосфогенов (АТФ+КрФ) в активных МВ, начинают подключатся другие МВ, которые тоже начинают работать на фосфогенах; в тех же МВ, где запасы АТФ и КрФ снизились, начинает разворачиваться аэробный гликолиз, который восполняет запасы АТФ.
При достижении некоторого внешнего сопротивления все ММВ (ОМВ) данной мышцы вовлекаются в работу. Энергия в основном восполняется за счет аэробного гликолиза. Субстратом окисления будут служить жирные кислоты (внутримышечный жир, жирные кислоты из крови). Система может работать без утомления достаточно долго.
Если внешнее сопротивление начинает нарастать, то к работе подключаются т.н. промежуточные МВ. В таких МВ массы митохондрий недостаточно для “переработки” всего количества пирувата. Поэтому часть пировиноградной кислоты идет по анаэробному пути с образованием молочной кислоты. Лактат попадает в кровоток и попадает в ММВ (ОМВ). Это ингибирует окисление жиров и субстратом в большей степени становится гликоген (глюкоза).
Кроме того, попадание молочной кислоты в кровь вызывает образование “неметаболического” углекислого газа, что в свою очередь, приводит к усилению легочной вентиляции.
Дальнейшее увеличение мощности будет вызывать рекрутирование все более высоко пороговых ДЕ (ГМВ), в которых митохондрий очень мало. Основным энергообеспечивающим процессом будет анаэробный гликолиз. При попадании в ОМВ лактата, он превращается обратно в пируват и запускается аэробный гликолиз. Однако мощность митохондриальной системы имеет предел. Вскоре наступает динамическое равновесие между образованием лактата в ГМВ и утилизированием его в ОМВ.
Дальнейший рост внешней мощности приводит к нарушению динамического равновесия. Скорость образования ионов водорода, лактат-аниона начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается увеличением легочной вентиляции, ростом ЧСС и в итоге приводит к прекращению мышечного сокращения.
Итак, мы достаточно подробно разобрали проблему обеспечения мышечного сокращения энергией.
Вы уже знаете из чего состоят мышцы, что отвечает за силу мышечного сокращения, что отвечает за выносливость. Теперь вы понимаете, что ведет к “закислению” мышц и почему не надо лазить на фоне сильной “забитости” мышц предплечий, а так же, почему вначале трассы вам просто, а под конец вы отваливаетесь 🙂
Этого вполне хватит. Для затравки.
Для более глубокого понимания сути происходящих процессов рекомендую обратиться к учебникам по биохимии мышечной деятельности и спортивной физиологии.
Продолжаем углубляться в темы ПРОДВИНУТОГО блока, предоставляя вам больше информации о том, как и что работает в нашем организме. Надеюсь, что инфо-посты получаются не слишком сложными, но если что-то не понимается с первого раза, рекомендую прочитать ещё разок или задать соответствующий вопрос Ну а сегодня мы поговорим о том, что волнует многих наших участников.
Следует заметить, что точный механизм роста мышц неизвестен, то есть ученые до сих пор не сошлись во мнении о том, появляются ли новые мышечные волокна, или происходит расщепление и утолщение уже имеющихся, и как сильно все это завязано на генетику. Но можно выделить 4 фактора, которые необходимы для обеспечения роста мышечной массы:
1. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови
2. Повышение концентрации свободного креатина в мышцах
3. Повышение концентрации ионов водорода в мышцах
4. Запас аминокислот в клетке
Здесь используется слово "факторы", потому что причинно-следственная связь между ними и ростом мышц до конца не изучена. Хотя экспериментально и доказано, что они работают, но вот почему и как именно - этот вопрос ещё открыт.
1. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови
Справка:>
Анаболизм - совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование клеток и тканей.
Анаболические гормоны - гормоны, выделяемые организмом и служащие сигналом для начала анаболизма.
Из четырех факторов, которые мы сегодня рассматриваем, этот является самым важным, поскольку именно он запускает процесс синтеза миофибрилл (мышечных волокон) в клетке. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови происходит под воздействием физиологического стресса достигнутого в результате отказных повторений в подходе. В процессе тренировки гормоны заходят в клетку, а обратно не выходят, поэтому чем больше сделано подходов, тем больше гормонов будет внутри клетки.
Под действие гормонов в мышечных волокнах образуются различные структуры, принимающие участие в синтезе белковых молекул. Надо заметить, что анаболические гормоны в процессе синтеза белка полностью утилизируются внутри клетки в течении нескольких суток.
2. Повышение концентрации свободного креатина в мышцах
Накопление свободного креатина в саркоплазме (несократительной части мышцы) служит критерием интенсификации метаболизма в клетке.
Креатинфосфат (КрФ) транспортирует энергию от митохондрий к миофибриллам в окислительных мышечных волокнах (ОМВ) и от саркоплазматических АТФ к миофибриллярным АТФ в гликолитических мышечных волокнах (ГМВ). Точно так же он транспортирует энергию и в ядро клетки, к ядерным АТФ. Если мышечное волокно активизируется, то в ядре также тратится АТФ, а для ресинтеза АТФ требуется КрФ. Других источников энергии для ресинтеза АТФ в ядре нет (там нет митохондрий). Для того чтобы поддержать процесс образования И-РНК, рибосом и тд. необходимо поступление КрФ в ядро и выход их него свободного Кр и неорганического фосфата.
Но главная задача Кр состоит в том, чтобы обеспечивать энергией процесс синтеза РНК гормонами. И чем больше КрФ, тем более активно будет проходить данный процесс. В спокойном состоянии в клетке имеется почти 100% КрФ, поэтому метаболизм и пластические процессы идут в вялотекущей форме.
Хотя все органеллы организма регулярно обновляются (то есть этот процесс идет всегда), но в результате тренировки, приводящей к активности мышечного волокна, в саркоплазме происходит накопление свободного креатина. Это означает, что идут активные метаболические и пластические процессы. КрФ в ядрышках отдает энергию для ресинтеза АТФ, свободный Кр двигается к митохондриям, где опять ресинтезируется в КрФ. Таким образом, часть КрФ начинает включаться в обеспечение энергией ядра клетки, поэтому значительно активизируя все пластические процессы, происходящие в ней.
3. Повышение концентрации ионов водорода в мышцах
Повышение концентрации ионов водорода вызывает увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку, активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК.
Во время выполнения упражнений в динамическом режиме рост миофибрилл в ОМВ не происходит (хотя они тоже участвуют в работе, как и ГМВ) потому что в них активизируются только три фактора мышечного роста из четырех. В виду большого количества митохондрий и не прекращающейся доставки кислорода с кровью во время упражнения, накопления ионов водорода в саркоплазме ОМВ не происходит. Соответственно гормоны не могут проникнуть в клетку и анаболические процессы не разворачиваются. Ионы водорода активизируют все процессы в клетке. Клетка активна, по ней бегут нервные импульсы, а эти импульсы заставляют миосателлиты начать образовывать новые ядра. При высокой частоте импульсации создаются ядра для БМВ, при низкой – ядра для ММВ.
Надо только помнить, что закисление не должно быть избыточным, иначе ионы водорода начнут разрушать белковые структуры клетки и уровень катаболических процессов в клетке начнёт превышать уровень анаболических процессов.
4. Запас аминокислот в клетке
Последний, но не по важности, фактор на сегодня - Наличие необходимого количества аминокислот в клетке, потому что аминокислоты - это строительные кирпичики, из которых строятся белки, а значит и мышцы. Этот фактор связан не с тренировочным процессом, а с обеспечением правильного и полноценного питания.
Накопление аминокислот в клетке происходит постепенно в виде аминокислотного пула, поэтому нет необходимости в повышении содержания аминокислот в крови непосредственно во время выполнения упражнения. В свою очередь синтез белка идет в течение ближайших суток после силовой тренировки, поэтому обеспечивать организм необходимым количеством белка необходимо именно в течение несколько дней после тренировки. Об этом косвенно говорит и повышенный метаболизм в течение 2-3 суток после силовой тренировки.
Дополнительно
Строительство новых миофибрилл продолжается 7-15 дней, но наиболее активно накопление рибосом происходит во время тренировки и первые часы после нее. Ионы водорода делают свое дело как вовремя тренировки, так и в ближайший час после нее. Гормоны работают, расшифровывают информацию с ДНК, еще 2-3 дня, но не так интенсивно, как в период тренировки, когда данный процесс активизируется еще и повышенной концентрацией свободного креатина.
/1/
Селуянов Н.В..jpg
Продолжаем углубляться в темы ПРОДВИНУТОГО блока, предоставляя вам больше информации о том, как и что работает в нашем организме. Надеюсь, что инфо-посты получаются не слишком сложными, но если что-то не понимается с первого раза, рекомендую прочитать ещё разок или задать соответствующий вопрос;) Ну а сегодня мы поговорим о том, что волнует многих наших участников.
Следует заметить, что точный механизм роста мышц неизвестен, то есть ученые до сих пор не сошлись во мнении о том, появляются ли новые мышечные волокна, или происходит расщепление и утолщение уже имеющихся, и как сильно все это завязано на генетику. Но можно выделить 4 фактора, которые необходимы для обеспечения роста мышечной массы:
1. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови
2. Повышение концентрации свободного креатина в мышцах
3. Повышение концентрации ионов водорода в мышцах
4. Запас аминокислот в клетке
Здесь используется слово "факторы", потому что причинно-следственная связь между ними и ростом мышц до конца не изучена. Хотя экспериментально и доказано, что они работают, но вот почему и как именно - этот вопрос ещё открыт.
1. Повышение концентрации анаболических гормонов в крови
2. Повышение концентрации свободного креатина в мышцах
Накопление свободного креатина в саркоплазме (несократительной части мышцы) служит критерием интенсификации метаболизма в клетке..jpg
Креатинфосфат (КрФ) транспортирует энергию от митохондрий к миофибриллам в окислительных мышечных волокнах (ОМВ) и от саркоплазматических АТФ к миофибриллярным АТФ в гликолитических мышечных волокнах (ГМВ). Точно так же он транспортирует энергию и в ядро клетки, к ядерным АТФ. Если мышечное волокно активизируется, то в ядре также тратится АТФ, а для ресинтеза АТФ требуется КрФ. Других источников энергии для ресинтеза АТФ в ядре нет (там нет митохондрий). Для того чтобы поддержать процесс образования И-РНК, рибосом и тд. необходимо поступление КрФ в ядро и выход их него свободного Кр и неорганического фосфата.
Но главная задача Кр состоит в том, чтобы обеспечивать энергией процесс синтеза РНК гормонами. И чем больше КрФ, тем более активно будет проходить данный процесс. В спокойном состоянии в клетке имеется почти 100% КрФ, поэтому метаболизм и пластические процессы идут в вялотекущей форме.
Хотя все органеллы организма регулярно обновляются (то есть этот процесс идет всегда), но в результате тренировки, приводящей к активности мышечного волокна, в саркоплазме происходит накопление свободного креатина. Это означает, что идут активные метаболические и пластические процессы. КрФ в ядрышках отдает энергию для ресинтеза АТФ, свободный Кр двигается к митохондриям, где опять ресинтезируется в КрФ. Таким образом, часть КрФ начинает включаться в обеспечение энергией ядра клетки, поэтому значительно активизируя все пластические процессы, происходящие в ней.
3. Повышение концентрации ионов водорода в мышцах
Повышение концентрации ионов водорода вызывает увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку, активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК.
Во время выполнения упражнений в динамическом режиме рост миофибрилл в ОМВ не происходит (хотя они тоже участвуют в работе, как и ГМВ) потому что в них активизируются только три фактора мышечного роста из четырех. В виду большого количества митохондрий и не прекращающейся доставки кислорода с кровью во время упражнения, накопления ионов водорода в саркоплазме ОМВ не происходит. Соответственно гормоны не могут проникнуть в клетку и анаболические процессы не разворачиваются. Ионы водорода активизируют все процессы в клетке. Клетка активна, по ней бегут нервные импульсы, а эти импульсы заставляют миосателлиты начать образовывать новые ядра. При высокой частоте импульсации создаются ядра для БМВ, при низкой – ядра для ММВ.
Надо только помнить, что закисление не должно быть избыточным, иначе ионы водорода начнут разрушать белковые структуры клетки и уровень катаболических процессов в клетке начнёт превышать уровень анаболических процессов.
4. Запас аминокислот в клетке
Последний, но не по важности, фактор на сегодня - Наличие необходимого количества аминокислот в клетке, потому что аминокислоты - это строительные кирпичики, из которых строятся белки, а значит и мышцы. Этот фактор связан не с тренировочным процессом, а с обеспечением правильного и полноценного питания.
Накопление аминокислот в клетке происходит постепенно в виде аминокислотного пула, поэтому нет необходимости в повышении содержания аминокислот в крови непосредственно во время выполнения упражнения. В свою очередь синтез белка идет в течение ближайших суток после силовой тренировки, поэтому обеспечивать организм необходимым количеством белка необходимо именно в течение несколько дней после тренировки. Об этом косвенно говорит и повышенный метаболизм в течение 2-3 суток после силовой тренировки.
Дополнительно
Строительство новых миофибрилл продолжается 7-15 дней, но наиболее активно накопление рибосом происходит во время тренировки и первые часы после нее. Ионы водорода делают свое дело как вовремя тренировки, так и в ближайший час после нее. Гормоны работают, расшифровывают информацию с ДНК, еще 2-3 дня, но не так интенсивно, как в период тренировки, когда данный процесс активизируется еще и повышенной концентрацией свободного креатина.